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脓毒症防治学
 
 
 
脓毒症防治学
作 者: 姚咏明 盛志勇
编 辑:崔岩
点击次数:3997      评级指数: 评论星级
页 数:1页 开 本:16 版 次:1次
日 期:2008年6月 装 帧:精装  
ISBN:9787502357177    
价:¥85.00 折 扣: 无
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  内容简介:
 

本书是一部全面、系统阐述脓毒症发病机制、诊断与防治的大型学术专著。本书参考国内外的最新文献,结合作者大量的研究工作与临床经验,充分阐述脓毒症的新认识与新进展,并注意理论与实践的密切结合,具有较高的学术参考价值。全书共分29章,主要内容包括脓毒症的新概念、发病机制、诊断与预警系统、拯救脓毒症战役和治疗指南、脓毒症干预策略及研究展望等。本书可供临床医师及相关专业的研究人员和研究生阅读参考。

  图书目录:
第1章绪论(1) 一、脓毒症的历史(1) 二、脓毒症相关概念及定义的回顾(2) 三、脓毒症相关定义的重新认识与评价(6) 四、脓毒症诊断新标准及分阶段诊断系统(6) 五、烧伤脓毒症的诊断标准及初步应用(7) 六、循证医学与脓毒症临床试验(8) 第2章脓毒症的流行病学(13) 一、脓毒症概念的变迁(13) 二、脓毒症的发病率(14) 三、脓毒症的发病年龄与性别(17) 四、脓毒症的原发病和感染源(18) 五、脓毒症的致病微生物(19) 六、脓毒症的危险因素(22) 七、脓毒症患者预后(23) 第3章细菌重要致病因子与脓毒症(26) 第1节细菌内毒素血症(26) 一、 内毒素的结构特点及生物学活性(26) 二、创伤后内毒素血症及其来源(27) 三、内毒素增敏效应在脓毒症发病中的作用(29) 四、内毒素血症的临床意义(33) 五、内毒素血症的防治(35) 第2节细菌外毒素血症(38) 一、 基本概念与结构特征(38) 二、铜绿假单胞菌外毒素A(39) 三、葡萄球菌外毒素(40) 第3节膜磷壁酸的作用及其机制(49) 一、膜磷壁酸的结构(50) 二、膜磷壁酸的识别和信号传导(50) 三、膜磷壁酸的生物学效应(51) 四、膜磷壁酸耐受(52) 五、膜磷壁酸拮抗措施(53) 第4节细菌DNA诱发脓毒症的机制及其干预措施(53) 一、CpG寡核苷酸免疫活性的多态性54) 二、细菌DNA可诱发脓毒症55) 三、细菌DNA诱发脓毒的分子机制56) 四、细菌DNA诱发脓毒症的防治59) 五、小 结63) 第4章病原体模式识别受体及信号转导机制69) 第1节概述69) 第2节病原体作用的受体机制71) 一、脂多糖结合蛋白和脂多糖受体CD1471) 二、Toll样受体75) 第3节MAPK信号转导通路与脓毒症82) 一、MAPK信号转导通路概述83) 二、p38 MAPK信号转导通路83) 三、JNK信号转导通路88) 四、ERK信号转导通路90) 五、MAPK通路之间的相互作用以及与其他途径的交汇作用91) 六、MAPK信号通路研究展望93) 第4节Janus 激酶/信号转导和转录激活因子通路与脓毒症94) 一、JAK/STAT途径的构成及其信号转导机制94) 二、JAK/STAT途径在脓毒症信号转导中的意义95) 三、细胞因子信号转导抑制因子的改变及意义97) 第5节核因子κB通路与脓毒症98) 一、NFκB/Rel蛋白家族99) 二、NFκB抑制蛋白99) 三、NFκB活化的调节100) 四、NFκB与脓毒症102) 五、拮抗NFκB活性的策略102) 六、小结104) 第6节细胞内炎症信号通路交汇作用105) 一、三条信号转导通路的交汇作用105) 二、三条信号通路共同参与炎症时信号转导和基因调控107) 三、结语108) 第5章脓毒症的功能基因组学115) 第1节基因组学、功能基因组学和系统生物学115) 一、基因组学116) 二、转录组学116) 三、蛋白质组学117) 四、系统生物学118) 第2节脓毒症发病机制的功能基因组学研究119) 一、病原微生物毒力因子的功能基因组学研究119) 二、脓毒症信号转导通路的基因组研究和蛋白质组研究(122) 三、脓毒症宿主的基因和蛋白质表达谱研究(125) 四、脓毒症易感性与基因多态性的研究(131) 五、蛋白质翻译后修饰的蛋白质组研究(131) 第3节功能基因组学在脓毒症治疗中的应用(133) 第4节展望(135) 第6章脓毒症的基因多态性(137) 第1节基因多态性概述及其分析技术(138) 一、基因多态性概述(138) 二、基因多态性的分析技术(139) 第2节脓毒症与基因多态性(142) 一、Toll样受体、脂多糖结合蛋白和CD14(143) 二、核因子κB和IκB(146) 三、促炎/抗炎细胞因子(147) 四、凝血/纤溶系统(149) 五、其他(150) 第3节脓毒症基因多态性研究中存在的问题与展望(150) 第4节脓毒症基因多态性的临床意义(152) 第5节基因治疗及其伦理学问题(152) 一、基因治疗(152) 二、医学伦理学(154) 三、小结(155) 第7章神经内分泌免疫网络机制(158) 第1节概述(158) 第2节神经、内分泌、免疫系统与脓毒症(159) 一、脓毒症神经调节机制(159) 二、脓毒症内分泌调节机制(163) 三、脓毒症的免疫调节机制(165) 第3节脓毒症神经内分泌免疫网络调节机制(172) 一、交感神经系统在应激中的重要作用(172) 二、神经纤维与免疫系统的“突触样”连接(173) 三、神经系统对机体免疫的调节作用(174) 四、去甲肾上腺素可抑制由失血诱导肺内TNFα升高(174) 五、机体免疫对神经内分泌系统的反馈调节作用(175) 六、神经内分泌免疫调节的重要意义(177) 第4节脓毒症研究的非线性特点(177) 一、何谓“非线性”系统(177) 二、机体反应是一个复杂的非线性系统(178) 三、复杂的炎症反应(178) 四、从整体的观点理解脓毒症时各脏器的关系(179) 五、非线性分析在脓毒症研究中的具体应用179) 六、启示180) 第5节胆碱能抗炎通路180) 一、引言180) 二、胆碱能抗炎通路的提出181) 三、胆碱能抗炎的受体途径及效应细胞181) 四、胆碱能抗炎通路的作用机制183) 五、胆碱能抗炎通路对失控炎症反应的调控作用及临床应用前景185) 六、问题与展望191) 第8章树突状细胞及调节性T细胞与免疫功能紊乱196) 第1节树突状细胞与免疫功能紊乱196) 一、树突状细胞的来源、分类与分子标志196) 二、树突状细胞的体内迁移过程与机制198) 三、 树突状细胞对抗原的摄取与加工199) 四、树突状细胞的交叉呈递作用201) 五、树突状细胞与辅助性T细胞204) 六、树突状细胞与调节性T细胞205) 七、树突状细胞诱导的T细胞免疫耐受206) 八、树突状细胞与脓毒症207) 第2节调节性T细胞功能特性及作用机制209) 一、调节性T细胞功能特性211) 二、影响Treg发育及功能的因素211) 三、CD4+CD25+T细胞的作用机制216) 第3节调节性T细胞与慢性感染性疾病218) 一、Treg在慢性感染性疾病中的作用218) 二、Treg与特异性病原体感染219) 三、Treg在慢性感染性疾病中的应用价值220) 第4节调节性T细胞在脓毒症中的作用及机制221) 一、Treg与内毒素所致脓毒症及脓毒性休克221) 二、CD4+Th细胞极化的调节222) 三、Treg诱导的脓毒症细胞凋亡与免疫无反应性223) 四、Treg介导的免疫调节在脓毒症防治中的应用224) 第9章泛素蛋白酶体途径与脓毒症代谢紊乱228) 第1节概述228) 第2节脓毒症代谢紊乱的特点与危害228) 一、负氮平衡及骨骼肌蛋白高分解代谢228) 二、胰岛素抵抗与糖利用障碍229) 第3节泛素蛋白酶体途径与脓毒症代谢紊乱231) 一、泛素蛋白酶体途径的组成及生物学作用231) 二、泛素蛋白酶体途径与脓毒症代谢紊乱235) 第10章脓毒症发病的性别差异及其分子机制(242) 第1节性别差异与疾病发生的关系(242) 一、性别差异与自身免疫性疾病(242) 二、急性心肌梗死的性别差异(243) 三、肝脏纤维化的性别差异(243) 第2节雌激素的生物学效应及其机制(244) 一、雌激素的生物学效应(244) 二、雌激素信号转导的基因组效应和非基因组效应(246) 第3节脓毒症发病的性别差异及其分子机制(247) 一、脓毒症的内分泌调节机制(247) 二、雌激素对脓毒症急性肺损伤的保护作用(248) 三、雌激素对心血管系统的保护作用(248) 四、雌激素对神经系统的保护作用(249) 五、雌激素对免疫系统的调节作用(250) 六、外源性雌激素对机体重要脏器的保护作用(251) 七、脓毒症发病性别差异的分子机制(252) 第11章脓毒症动物模型(257) 第1节概述(257) 第2节主要脓毒症动物模型及建模方法(258) 一、严重感染模型(258) 二、静脉输注活菌模型(262) 三、内毒素攻击模型(263) 第3节采用不同动物建立脓毒症实验模型(264) 一、小 鼠(264) 二、大 鼠(265) 三、兔(265) 四、犬(266) 五、羊 和 猪(266) 六、马(267) 七、灵 长 类(267) 第4节动物模型的选择和评价(271) 一、腹膜炎模型(273) 二、血管内输注活菌模型(273) 三、内毒素攻击模型(274) 第12章脓毒症的诊断新标准及预警系统(279) 第1节概述(279) 第2节诊断标准及其评价(280) 第3节脓毒症的影像学诊断(282) 一、影像学检查方法概述(282) 二、与脓毒症相关的胸部影像学表现(283) 三、与脓毒症相关的腹部影像学诊断285) 四、与脓毒症相关的神经系统影像学诊断286) 五、与脓毒症相关的骨关节及软组织影像学诊断287) 第4节脓毒症重要预警指标及其临床意义288) 一、降钙素原288) 二、C反应蛋白291) 三、细胞因子293) 四、细胞受体与免疫相关指标295) 五、抗凝血酶297) 六、内 毒 素297) 七、新 蝶 呤298) 第5节脓毒症结局的预测299) 一、脓毒症结局预测的相关指标299) 二、脓毒症结局预测的临床意义304) 第13章脓毒症中有关感染的诊断问题308) 第1节血液感染308) 一、血液感染的类型308) 二、提示血液感染临床表现309) 三、有关血培养的问题309) 第2节中心静脉导管感染310) 一、 导管相关感染的定义310) 二、提示导管相关感染的临床特征311) 三、提示和确诊导管相关感染的诊断方法311) 四、疑似导管相关感染的诊断策略312) 第3节社区获得性肺炎313) 一、严重社区获得性肺炎的诊断标准314) 二、严重社区获得性肺炎微生物诊断的方法314) 三、社区获得性肺炎的诊断策略315) 第4节呼吸机相关肺炎315) 一、呼吸机相关肺炎的临床诊断标准315) 二、呼吸机相关肺炎的细菌学诊断方法316) 三、诊断和治疗呼吸机相关肺炎的策略317) 第5节软组织感染319) 第6节腹腔内感染320) 一、细菌性肝脓肿320) 二、细菌性腹膜炎320) 三、腹腔脓肿321) 第7节抗菌药物敏感试验方法321) 一、 药物敏感试验方法321) 二、血清抗菌药浓度测定323) 第8节非培养的诊断技术(323) 一、聚合酶链反应技术(323) 二、核酸探针诊断技术(324) 三、与感染有关的非特异性标志物(324) 第14章拯救脓毒症战役和治疗指南(327) 第1节概述(327) 一、“拯救脓毒症战役”的发起和目标(327) 二、指南的分级(328) 三、指南应用中需要注意的问题(328) 四、“拯救脓毒症战役”指南概要(329) 第2节严重脓毒症和脓毒性休克的复苏治疗和血管活性药物选择(331) 一、早期复苏(331) 二、液体治疗(332) 三、升压药的使用(332) 四、强心药物的应用(334) 五、碳酸氢盐治疗(334) 第3节严重脓毒症和脓毒性休克的抗感染治疗(334) 一、病原学诊断(334) 二、抗生素治疗(335) 三、控制感染源(336) 第4节糖皮质激素在严重脓毒症及脓毒性休克中的应用(337) 一、大剂量糖皮质激素应用的回顾(337) 二、中小剂量糖皮质激素的应用(337) 三、相对肾上腺皮质功能不全的判断(338) 四、糖皮质激素应用的限制(338) 第5节急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗(339) 一、肺 复 张 (339) 二、小潮气量通气与允许性高碳酸血症(339) 三、限制吸气末平台压(340) 四、采用防止呼气末肺塌陷的最低呼气末正压(340) 五、半卧位预防呼吸机相关肺炎(340) 六、俯卧位通气(341) 七、呼吸机的撤离(341) 第6节重组人体活化蛋白C的应用、成分输血和深静脉血栓的预防(342) 一、重组人体活化蛋白C的应用(342) 二、成分输血(343) 三、预防深静脉血栓(345) 第7节镇静、镇痛和强化血糖控制(345) 第8节儿科严重脓毒症治疗指南(347) 第15章脓毒症患者的循环支持治疗353) 第1节容量的管理354) 一、中心静脉压和肺动脉楔压监测354) 二、容量负荷试验355) 三、功能性血流动力学监测356) 四、被动性下肢抬高试验358) 五、扩容液体的选择359) 第2节维护心功能360) 第3节维持血管张力361) 第4节解读几个治疗策略362) 第5节脓毒症循环支持治疗的局限性364) 第16章严重脓毒症和脓毒性休克的抗菌药物治疗367) 第1节严重感染的微生物学367) 第2节抗菌药物应用指征及其原则369) 一、应用抗菌药物的不同指征369) 二、正确经验性抗菌药物治疗的重要性371) 三、早期广谱抗菌药物治疗371) 四、早期经验性抗菌药物治疗不等于将固定配方作为万灵药372) 五、经验性广谱抗菌药物治疗的困境373) 六、及时改变为针对性抗菌药物治疗375) 第3节抗菌药物治疗疗程与方案376) 一、抗菌药物治疗的疗程376) 二、抗菌药物的联合治疗与单药治疗377) 三、多重耐药细菌的抗菌药物治疗378) 第4节抗菌药物的药代动力学与药效及副作用 381) 一、抗菌药物的药代动力学和药效学关系381) 二、避免抗菌药物的副作用381) 第17章血管活性药物与强心治疗385) 第1节脓毒性休克的循环系统病理生理385) 一、脓毒性休克的微循环改变386) 二、脓毒性休克的心脏病理生理改变389) 三、脓毒性休克心肌抑制机制391) 第2节血管活性药物和强心治疗394) 一、脓毒性休克中抗休克治疗的概况394) 二、血管活性药物和强心药物治疗地位的评价395) 三、常用血管活性和强心药物及其应用396) 四、血管活性药与强心治疗的监测403) 五、脓毒性休克复苏终点的确定406) 第18章机械通气与肺保护性通气策略410) 第1节ALI/ARDS机械通气的进展及相关问题410) 一、气管插管与机械通气(410) 二、小潮气量机械通气(411) 三、呼气束正压与吸入氧浓度的选择(412) 四、肺复张手法(413) 五、定压通气与定容通气(414) 六、气道压力释放通气与反比通气(414) 七、允许性高碳酸血症(415) 八、俯卧位通气(415) 九、高频振荡通气(416) 十、无创正压通气(416) 十一、自主呼吸试验与机械通气的撤离(416) 第2节呼吸机所致肺损伤(417) 一、呼吸机所致肺损伤产生机制(417) 二、临床表现(419) 第3节肺保护性通气策略(419) 一、降低潮气量(419) 二、限制平台压力(420) 三、开放肺泡(420) 四、避免肺泡反复开闭(420) 第19章急性肾上腺功能不全与糖皮质激素治疗(423) 第1节脓毒症时血中皮质醇水平变化(423) 一、 生理条件下体内皮质醇分泌(423) 二、 脓毒症时血内皮质醇水平(423) 第2节脓毒症肾上腺功能不全的诊断(424) 第3节脓毒症肾上腺功能不全的治疗(425) 一、 糖皮质激素治疗脓毒症临床试验回顾(425) 二、 糖皮质激素替代治疗与脓毒症肾上腺功能不全(426) 第4节小结(427) 第20章脓毒症高血糖与控制血糖治疗(429) 第1节严重感染后机体代谢状态改变与急性期胰岛素抵抗(430) 一、葡萄糖体内代谢途径与调节机制(430) 二、脓毒症患者的代谢特征(431) 三、急性期胰岛素抵抗和脓毒症高血糖(432) 第2节脓毒症高血糖的临床危害和血糖控制治疗(442) 一、高血糖对脓毒症患者的不良影响及其机制(442) 二、脓毒症血糖控制治疗(444) 第3节胰岛素强化治疗(447) 一、胰岛素强化治疗的临床价值(447) 二、胰岛素强化治疗改善危重患者预后的可能机制(449) 三、胰岛素的抗炎活性及其机制(451) 四、胰岛素强化治疗原则、给药方案及疗效评估455) 第21章脓毒症凝血机制与活化蛋白C治疗460) 第1节脓毒症凝血激活途径与弥散性血管内凝血460) 一、脓毒症凝血激活路径460) 二、抗凝与纤溶系统462) 三、严重感染诱导DIC发病机制463) 第2节炎症与凝血465) 一、炎症激活凝血系统465) 二、凝血级联反应加重炎症效应467) 三、内皮系统对凝血与炎症的调控468) 第3节脓毒症活化蛋白C治疗474) 一、脓毒症抗凝治疗新策略474) 二、活化蛋白C的抗凝/抗炎/抗凋亡作用475) 三、重组人活化蛋白C治疗严重脓毒症477) 第22章脓毒症血液净化治疗481) 第1节概述481) 一、血液净化治疗脓毒症的机制481) 二、参与脓毒症发病的炎性介质482) 第2节连续性血液净化的模式483) 一、连续性血液净化发展史483) 二、连续性血液净化模式484) 三、连续性与间歇性血液净化技术的比较485) 第3节血液净化在脓毒症中的作用486) 一、血液净化治疗脓毒症486) 二、脓毒症时血液净化模式的选择486) 第4节连续血液净化在烧伤脓毒症治疗中的应用487) 一、连续血液净化治疗在防治脓毒症中的主要作用487) 二、CBP装置、使用方法490) 三、CBP过程中应注意的问题490) 第5节血液净化治疗烧伤脓毒症合并高钠血症491) 一、高钠血症的发病原因491) 二、高钠血症的临床表现492) 三、高钠血症的血液净化治疗492) 第23章脓毒症的营养支持497) 第1节脓毒症时机体的代谢变化497) 一、糖代谢的变化497) 二、脂肪代谢的变化498) 三、蛋白质代谢的变化498) 四、能量代谢与机体组成的变化498) 第2节脓毒症营养支持的重要性499) 第3节脓毒症营养状态评价与阶段性营养支持策略(499) 一、脓毒症营养状态的评价(499) 二、营养不良的判断(502) 三、阶段性营养支持策略(503) 第4节脓毒症的营养支持(503) 一、途径的选择(503) 二、营养底物与制剂的选择(504) 三、特殊营养底物(504) 四、结语与展望(505) 第24章脓毒症免疫调理策略(508) 第1节概述(508) 第2节脓毒症抗炎治疗回顾(509) 一、抗内毒素治疗(510) 二、拮抗细胞因子疗法(510) 三、免疫刺激剂(511) 第3节脓毒症干预新途径(512) 一、调节凋亡过程(512) 二、信号通路的调节(514) 三、基因治疗(515) 第4节脓毒症免疫调理新策略(517) 第25章脓毒症患者镇静、镇痛及神经肌肉阻滞剂的应用(523) 第1节脓毒症患者的镇静治疗(523) 一、镇静治疗的适应证(523) 二、镇静深度的评估(524) 三、常用镇静药物(526) 四、镇静治疗的实施(528) 五、镇静治疗的副作用(530) 第2节脓毒症患者的镇痛治疗(531) 一、镇痛治疗的适应证(531) 二、疼痛的评估(531) 三、常用镇痛药物(534) 四、镇痛治疗的实施(535) 五、镇痛治疗的副作用(536) 第3节脓毒症患者神经肌肉阻滞剂的应用(537) 一、神经肌肉阻滞剂的应用指征(537) 二、神经肌肉阻滞的监测(537) 三、常用神经肌肉阻滞剂(538) 四、神经肌肉阻滞剂的具体应用(539) 五、ICU神经肌肉阻滞剂应用的并发症(540) 六、危重病神经病与神经肌肉阻滞剂的应用(541) 第4节镇静、镇痛药物与细胞因子542) 第26章中医中药在脓毒症防治中的应用544) 第1节脓毒症辨证论治544) 一、辨证纲领的研究544) 二、脓毒症证候特点及论治552) 第2节血必净注射液与脓毒症555) 一、血必净注射液方剂组成555) 二、血必净注射液的药理作用556) 三、血必净注射液的临床应用558) 第3节脓毒症及MODS主要中医证型与治则560) 一、实 热 证561) 二、血 瘀 证561) 三、腑气不通证562) 四、厥 脱 证562) 第4节大黄与胃肠功能衰竭563) 一、大黄对胃肠功能衰竭的治疗作用563) 二、大黄对“肠肝肺”轴的阻断作用566) 第27章脓毒症其他辅助防治措施571) 第1节预防深静脉血栓571) 一、高危因素及发病机制571) 二、静脉血栓形成的诊断572) 三、静脉血栓的治疗573) 四、预防静脉血栓576) 五、预 后576) 第2节应激性溃疡综合征及其处理策略576) 一、概 述576) 二、病因及发病机制577) 三、应激性溃疡综合征的诊断579) 四、应激性溃疡综合征的处理580) 五、预 后582) 第3节纠正代谢性酸中毒583) 一、代谢性酸中毒常用检测指标584) 二、脓毒症代谢性酸中毒的治疗585) 第28章严重急性呼吸综合征与脓毒症592) 第1节严重急性呼吸综合征概述592) 一、严重急性呼吸综合征的发现592) 二、SARS冠状病毒592) 三、SARS的流行与再现593) 四、SARS的临床表现593) 五、SARS诊断标准596) 六、SARS的治疗原则(597) 七、传染性非典型肺炎病例出院参考标准(598) 第2节SARS引发全身炎症反应(598) 第3节SARS和脓毒症(600) 第4节SARS与多器官功能损害(601) 一、SARS与多器官功能障碍综合征(601) 二、SARS常见系统或器官功能障碍(601) 第5节SARS及其康复(603) 一、器官功能的康复(604) 二、心理康复(607) 第6节展望(607) 第29章脓毒症主要研究方向与展望(610) 第1节脓毒症诊断新标准及分阶段诊断系统(610) 第2节脓毒症发病机制新认识(611) 一、细胞因子与促炎/抗炎反应平衡(612) 二、细胞因子连锁反应及网络效应(613) 三、肠道细菌〖HTSS〗/内毒素移位与脓毒症 (613) 四、金黄色葡萄球菌外毒素及其致病作用(613) 五、受体与信号转导机制(614) 六、免疫麻痹(614) 七、新的“晚期炎症介质” ——高迁移率族蛋白B1(615) 八、凝血功能障碍(616) 九、神经内分泌免疫网络(617) 十、脓毒症相关基因多态性(617) 十一、基因组与蛋白组学(618) 十二、脓毒症研究的新策略——非线性观点(619) 十三、其他方面(620) 第3节脓毒症治疗新方法与策略(620) 第4节结语(622)
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